Ginsenoside Rh2 reglează apoptoza dependentă de autofagie a cardiomiocitelor prin calea de semnalizare PI3K-Akt-mTOR pentru a atenua cardiotoxicitatea indusă de doxorubicină.

Cardiotoxicitatea indusă de doxorubicină (DOX) a devenit o preocupare majoră și este considerată o limitare importantă în utilizarea DOX în tratamentele oncologice.

Ginsenozida Rh2 (Rh2) este un extract de ginseng cu proprietăți antiinflamatorii, antioxidante și de reglare a ciclului celular.

Scopul acestui studiu a fost de a investiga mecanismul prin care Rh2 exercită efecte cardioprotectoare în contextul cardiotoxicității induse de DOX.

Studiul a utilizat farmacologia în rețea pentru a identifica posibile ținte și căi de semnalizare prin care Rh2 acționează împotriva insuficienței cardiace induse de doxorubicină.

Mecanismul de protecție al Rh2 asupra țesutului miocardic a fost analizat suplimentar printr-un model de insuficiență cardiacă indusă de doxorubicină la șobolani.

Farmacologia în rețea a prezis 128 de potențiale ținte terapeutice ale Rh2 în tratarea insuficienței cardiace.

Analizele de îmbogățire GO și KEGG au evidențiat rolul critic al căilor de semnalizare implicate în autofagie și apoptoză în tratamentul cu Rh2.

Rezultatele experimentelor pe animale au arătat că Rh2 reduce cardiotoxicitatea indusă de DOX, normalizează morfologia țesutului cardiac și reduce autofagia și apoptoza cardiomiocitelor prin activarea căii de semnalizare PI3K-AKT-mTOR, contracarând astfel efectele nocive ale DOX asupra celulelor cardiace.

Aceste rezultate sugerează că Rh2 este capabil să inhibe căile de semnalizare ale autofagiei și apoptozei activate de DOX în țesutul miocardic și să reducă moartea celulară cardiacă.

Astfel, Rh2 are un potențial terapeutic promițător în protejarea inimii împotriva cardiotoxicității induse de doxorubicină.